ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ - ಇದು ಏನು? ಮೆಟಬಾಲಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ

ವಿವಿಧ ಗ್ಲುಕೋಸ್ ನ ಗ್ರಹಿಕೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸಲು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಲಕ್ಷಣಗಳಿಂದ ವಿವಿಧ ಜನರಿಗೆ. ಇತರ ಸಂಪೂರ್ಣ ಪ್ರತಿರೋಧ - ಇದು ವ್ಯಕ್ತಿಯು ಒಂದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಒಂದು ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚು ಸಂಯುಕ್ತ ಪರಿಣಾಮಗಳ ಮತ್ತು ಒಂದು ಸಾಧಾರಣ ಸಂವೇದನೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ ಎಂದು ತಿಳಿಯಲು ಮುಖ್ಯ. ಮುಂದೆ, ನಾವು "ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ" ಪರಿಕಲ್ಪನೆಯನ್ನು ವಿಶ್ಲೇಷಿಸಲು: ಇದು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಿದಂತೆಯೇ ಹೇಗೆ, ಏನು.

ಅವಲೋಕನ

"ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ" ಪರಿಕಲ್ಪನೆಯನ್ನು ವ್ಯವಹರಿಸುವಾಗ ಮೊದಲು, ಇದು ಎಂಬುದನ್ನು ವೈಶಿಷ್ಟ್ಯಗಳನ್ನು ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಇದು ಈ ಕಾಯಿಲೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ ಹೇಳಿದರು ಮಾಡಬೇಕು. ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ಜನರ ಹೆಚ್ಚು 50% ಈ ಕಾಯಿಲೆ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದಾರೆ. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ (ಇದು ಇದು ಕಾಣಿಸುತ್ತದೆ ಕೆಳಗೆ ವಿವರಿಸಿದ) ವಯಸ್ಸಾದವರಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಆದರೆ ಕೆಲವೊಂದು ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಬಾಲ್ಯದ ಪತ್ತೆಯಾದಾಗ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಮೊದಲು ಪತ್ತೆ ಇಲ್ಲ, ಇದು ಚಯಾಪಚಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಾಗಿದೆ ತೋರಿಸಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸಲು ಮಾಡುವುದಿಲ್ಲ. ಸಂಭವವನ್ನು dyslipidemia ಅಥವಾ ಗ್ಲುಕೋಸ್ ಟಾಲರೆನ್ಸ್, ಬೊಜ್ಜು, ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ಜನರಿಗೆ ಸೇರಿವೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ

ಇದು ಏನು? ಯಾವ ವೈಶಿಷ್ಟ್ಯಗಳನ್ನು ಉಲ್ಲಂಘನೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ? ಮೆಟಾಬಾಲಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ನಿರೋಧಕತೆಯ ಸಂಯುಕ್ತಗಳ ಒಂದು ಕ್ರಿಯೆಯಿಂದಾಗಿ ಜೀವಿಯ ತಪ್ಪಾದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿದೆ. ಪರಿಕಲ್ಪನೆ ವಿವಿಧ ಜೈವಿಕ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಅನ್ವಯವಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ವಿಶೇಷವಾಗಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ನ ಪ್ರಭಾವದಡಿಯಲ್ಲಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಮತ್ತು ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯ, ಜೀನ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ನಾಳಗಳ ಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ಕಾರ್ಯ. ಇಂಪೇರ್ಡ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಸಂಬಂಧಿ ಪರಿಮಾಣ ಲಭ್ಯವಿದೆ ಗ್ಲುಕೋಸ್ ಅಗತ್ಯವಿದೆ ಸಂಯುಕ್ತ ರಕ್ತದ-ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಳ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ - ಸಂಯೋಜಿತ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆ. ಇದು ಗ್ಲುಕೋಸ್ ಟಾಲರೆನ್ಸ್ ಮಧುಮೇಹ 2, dyslipidemia, ಬೊಜ್ಜು ಬದಲಾವಣೆ ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ. "ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ X" ಮತ್ತು ಸಹ ಗ್ಲುಕೋಸ್ನ ಗ್ರಹಣ ಪ್ರತಿರೋಧ (ಅವಲಂಬಿತ ಇನ್ಸುಲಿನ್) ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ.

ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ನೀತಿ

ದಿನಾಂಕ ವಿಫಲವಾಗಿದೆ ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಅದರ ತಜ್ಞರು ಅನ್ವೇಷಿಸಲು. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ನಿರೋಧಕತೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಕೆಳಗಿನ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು ಡಿಸಾರ್ಡರ್ಸ್:

• ಗ್ರಾಹಿಯ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ರಾಜ್ಯದ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ ಆಕರ್ಷಣೆಯನ್ನು ಅಥವಾ ಕಡಿಮೆ.
• ಗ್ಲುಕೋಸ್ ಸಾರಿಗೆ ಹಂತದಲ್ಲಿ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಪತ್ತೆ GLUT4 ಅಣುಗಳ ಇಳಿಕೆ.
• ಪೂರ್ವ receptoral. ಈ ವಿಷಯದಲ್ಲಿ ನಾವು ಅಸಹಜ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಬಗ್ಗೆ ಮಾತನಾಡುತ್ತಾರೆ.
• Postreceptor. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯ ಫಾಸ್ಫಾರಿಲೀಕರಣ ಮತ್ತು ಸಿಗ್ನಲ್ ಪ್ರಸರಣ ಅಡ್ಡಿ ಇಲ್ಲ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅಣುಗಳ ವೈಪರೀತ್ಯ ಸಾಕಷ್ಟು ಅಪರೂಪ ಹಾಗೂ ಆಸ್ಪತ್ರೆಯ ಮಹತ್ವ ಇಲ್ಲ. ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಕಾರಣ ಋಣಾತ್ಮಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿರುವ ಕಡಿಮೆಯಾಗಬಹುದು. ಇದು ಅಧಿಕ್ಯತೆಯ ಕಾರಣ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ರೋಗಿಗಳು ಮಧ್ಯಮ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಕುಸಿತ ಹೊಂದಿವೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಮಟ್ಟದ ಇದು ಯಾವ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ ಹೊಂದಿದೆ ನಿರ್ಧರಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ ಇದು ಮೂಲಕ ಒಂದು ಮಾನದಂಡವಾಗಿ ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಯ ಕಾರಣಗಳು ಉಲ್ಲಂಘನೆ ಪ್ರಸರಣ postreceptor ತಜ್ಞರ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ, ಅಂಶಗಳು ಒತ್ತರಿಸಿ ಮೂಲಕ ಸೇರಿವೆ:

• ಧೂಮಪಾನ.
• ಹೆಚ್ಚಿದ TNF- ಅಲ್ಫಾ ್ಷೀಸಿ.
• ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಿ.
• ಅಲ್ಲದ ಎಸ್ಟರೀಕೃತವಾಗುವುದು ಮೇದಾಮ್ಲಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆ ಹೆಚ್ಚಿದಂತೆ.
• ವಯಸ್ಸು.

ಈ ಇತರರಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ ಪ್ರಚೋದಿಸಬಹುದು ಎಂದು ಮುಖ್ಯ ಅಂಶಗಳು. ಟ್ರೀಟ್ಮೆಂಟ್ ಅಪ್ಲಿಕೇಶನ್ ಒಳಗೊಂಡಿದೆ:

• ತಿಯಾಝೈಡ್ ಮೂತ್ರವರ್ಧಕಗಳು ಗುಂಪು.
• ಬೀಟಾ-ಅಡ್ರೆನರ್ಜಿಕ್ ಬ್ಲಾಕರ್.
• ನಿಕೋಟಿನ್ ಆಮ್ಲ.
• ಕೊರ್ಟಿಕೊಸ್ಟೆರಾಯಿಡ್ಗಳು.

ಹೆಚ್ಚಿದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ

ಗ್ಲುಕೋಸ್ ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಎಫೆಕ್ಟ್ ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶ, ಸ್ನಾಯು, ಮತ್ತು ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಆಗುತ್ತದೆ. ಅಸ್ಥಿಪಂಜರದ ಸ್ನಾಯುಗಳು metabolizes ಸಂಯುಕ್ತ ಅಂದಾಜು 80%. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಸ್ನಾಯುಗಳು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ ಒಂದು ಪ್ರಮುಖ ಮೂಲವನ್ನು ವರ್ತಿಸುತ್ತದೆ. ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಗ್ಲುಕೋಸ್ ಸೆರೆಹಿಡಿಯಿರಿ ವಿಶೇಷ ಸಾರಿಗೆ GLUT4 ಪ್ರೋಟೀನ್ ನೆರವಿನಿಂದ ಕೈಗೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ. ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲವಾದಲ್ಲಿ ಫಾಸ್ಫಾರಿಲೇಷನ್ ಕ್ರಿಯೆಗಳ ಸರಣಿಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಚೋದಿಸಿತು. ತರುವಾಯ GLUT4 ಆಫ್ ಸ್ಥಾನಾಂತರ ಸೈಟೋಸೋಲ್ ನಿಂದ ಕೋಶಪೊರೆಗಾಗುವ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಗ್ಲುಕೋಸ್ ರಿಂದ ಕೋಶಗಳೊಳಗೆ ಪ್ರವೇಶಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುತ್ತದೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ (ದರ ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಕಾಣಿಸುತ್ತದೆ ಮುಂದೆ) GLUT4 ಆಫ್ ಸ್ಥಾನಾಂತರದ ಡಿಗ್ರಿ ಇಳಿಕೆ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ಬಳಕೆ ಮತ್ತು ಗ್ಲುಕೋಸ್ ನ ಗ್ರಹಿಕೆಯನ್ನು ಇಳಿಮುಖವಾಗಿರುವುದು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿದೆ. ಈ ಜೊತೆಗೆ, ಅಧಿಕ್ಯತೆಯ ಯಕೃತ್ತಿನ ಗ್ಲುಕೋಸ್ ಉತ್ಪತ್ತಿಯನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟುತ್ತದೆ ಮಾಡಿದಾಗ, ಬಾಹ್ಯ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಗ್ಲುಕೋಸ್ ವಶಪಡಿಸಿಕೊಂಡ ಅನುಕೂಲ ಜೊತೆಗೆ. ಮಧುಮೇಹ 2 ರಲ್ಲಿ ಪುನರಾರಂಭಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಬೊಜ್ಜು

ಇದು ಆಗಾಗ್ಗೆ ಸಾಕಷ್ಟು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ ಬೆರೆಯುತ್ತದೆ. ರೋಗಿಯ ತೂಕ ಮೀರಿದ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ 35-40% ಸಂವೇದನೆ 40% ನಷ್ಟಿರುತ್ತದೆ. ಕಿಬ್ಬೊಟ್ಟೆಯ ಭಾಗದ ಗೋಡೆಯಲ್ಲಿನ ಇದೆ ಕೊಬ್ಬಿನ ಅಂಗಾಂಶದ ಕೆಳಗೆ ಇದೆ ಇದು ಒಂದಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಚಟುವಟಿಕೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ವೈದ್ಯಕೀಯ ಗಮನಿಸಿದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಶೇ ಬಿಡುಗಡೆ ಪೋರ್ಟಲ್ ಪರಿಚಲನೆ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳು ಒಳಗೆ ಹೊಟ್ಟೆಯ ಫೈಬರ್ಗಳಿಂದ ಯಕೃತ್ತು ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್ಗಳು ಉತ್ಪಾದನೆ ಪ್ರೇರೇಪಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸಿದರು.

ವೈದ್ಯಕೀಯ ಚಿಹ್ನೆಗಳು

ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ಚಯಾಪಚಯ ಅಡಚಣೆಗಳು ಸಂಬಂಧಿಸಿವೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ, ಅನುಕೂಲಕರವಾಗಿ ಹೊಟ್ಟೆಯ ಬೊಜ್ಜು, ಗರ್ಭಧಾರಣೆ ಮಧುಮೇಹ, ಒಂದು ಕುಟುಂಬದ ಇತಿಹಾಸವು ವಿಧಾನ 2 ಮಧುಮೇಹ, dyslipidemia ಮತ್ತು ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡದ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಶಂಕಿತ ಮಾಡಬಹುದು. ಅಪಾಯ ಮತ್ತು ಪಾಲಿಸಿಸ್ಟಿಕ್ ಓವರಿ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ (PCOS) ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ ನಲ್ಲಿ. ಕಾರಣ ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ ಅಳೆಯುವ ಒಂದು ಮಾನದಂಡವಾಗಿದೆ ವರ್ತಿಸುತ್ತದೆ ಇದಕ್ಕೆ, ಇದು ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶ ವಿತರಣೆ ಇಲ್ಲ ಮೇಲೆ ಪ್ರಕೃತಿ, ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಅಗತ್ಯ. ಇದರ ಸ್ಥಳ ginekoidnomu ಮಾಡಬಹುದು - ದೇಹ ಅಥವಾ ಹುಮನಾಯ್ಡ್ ರೀತಿಯ ಕೆಳ ಭಾಗದಲ್ಲಿ - ಜಠರದ ಒಳಪೊರೆಯ ಮುಂದೆ ಗೋಡೆಯಲ್ಲಿ. ದೇಹದ ಮೇಲಿನ ಅರ್ಧ ಕ್ರೋಢೀಕರಣದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ, ಮಾರ್ಪಡಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ತಾಳಿಕೆ ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹ, ಕೆಳಭಾಗವನ್ನು ಹೆಚ್ಚು ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆಯ ಮಹತ್ವದ ಭವಿಷ್ಯಸೂಚಕ ಹೊಂದಿದೆ. ಹೊಟ್ಟೆ ಕೊಬ್ಬು ಅಂಗಾಂಶ ಕೆಳಗಿನ ವಿಧಾನವನ್ನು ಬಳಸಬಹುದು ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಗುರುತಿಸುವ ಸಲುವಾಗಿ: ಸೊಂಟದ ಸುತ್ತಳತೆ ಸೊಂಟದ ಸುತ್ತಳತೆ ಮತ್ತು BMI ನ ಅನುಪಾತ ನಿರ್ಧರಿಸಲು. ಪುರುಷರಿಗೆ ಮಹಿಳೆಯರಿಗೆ 0.8 ಮತ್ತು 0.1 ಪ್ರಮಾಣವು BMI ಅನ್ನು 27 ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಹೊಟ್ಟೆ ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆ ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ಲಕ್ಷಣಗಳು ರೋಗ ಹೊರನೋಟಕ್ಕೆ ಘಟಿಸುತ್ತದೆ. ಚರ್ಮದ ಮೇಲೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಸುಕ್ಕಾದ, ಒರಟು hyperpigmented ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಅವರು ಸ್ತನಗಳನ್ನು ಅಡಿಯಲ್ಲಿ, armpits, ಮೊಣಕೈಯನ್ನು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ ವಿಶ್ಲೇಷಿಸಿ ಲೆಕ್ಕ ಸೂತ್ರವು. ಕೆಳಗಿನಂತೆ ಹೋಮ-ಐಆರ್ ಲೆಕ್ಕ ಇದೆ: ಉಪವಾಸ ಇನ್ಸುಲಿನ್ (ಮು / ಎಲ್) x ಉಪವಾಸ ಗ್ಲುಕೋಸ್ (ಮಿಲಿಮೋಲಾರ್ / ಲೀಟರ್). ಪಡೆದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ 22.5 ವಿಭಜಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ ಸೂಚ್ಯಂಕ ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ನಾರ್ಮ - <2.77. ಯಾವಾಗ ಹೆಚ್ಚುತ್ತಿರುವ ಸಂವೇದನೆಯ ದಿಕ್ಕಿನಲ್ಲಿ ಒಂದು ವಿಚಲನ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡಬಹುದು.

ಇತರ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ಡಿಸಾರ್ಡರ್ಸ್: ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ

ಇಂದು ಹೃದಯನಾಳದ ವ್ಯವಸ್ಥೆ ಸೋಲು insulinorezistenotnosti ಪ್ರಭಾವದ ವ್ಯವಸ್ಥೆ ಒಂದೇ ವಿವರಣೆಯಿದೆ. atherogenesis ಮೇಲೆ ನೇರ ಪರಿಣಾಮ ಇರಬಹುದು. ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಮತ್ತು ಮೆದು ಸ್ನಾಯುಗಳ ಪ್ರಸರಣ ಹಡಗಿನ ಗೋಡೆಯಲ್ಲಿ ಘಟಕಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಉತ್ತೇಜಿಸಲು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಜೊತೆಗೆ ಆರ್ಟೆರಿಯೊಸೆಲ್ರಾಸಿಸ್ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಚಯಾಪಚಯ ಕಾಯಿಲೆಗಳು ಉಂಟಾಗಬಹುದು. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಇದು ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ, dyslipidemia, ಸಕ್ಕರೆ ಸಹನ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಇರಬಹುದು. ರೋಗದ ರೋಗೋತ್ಪತ್ತಿಯಲ್ಲಿ ನಾಳೀಯ ಅಂತಸ್ತರ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಕ್ರಿಯೆಯ ಆಗಿದೆ. ತನ್ನ ಕೆಲಸವನ್ನು ನರಪ್ರೇಕ್ಷಕಗಳ ವಾಸೋಲಿಡೆಶನ್ ಮತ್ತು ವ್ಯಾಸೋಕನ್ಸ್ಟ್ರಿಕ್ಷನ್ ಸ್ರವಿಸುತ್ತವೆ ರಕ್ತದ ಚಾನೆಲ್ಗಳ ಟೋನ್ ನಿರ್ವಹಿಸುವುದು. ರಾಜ್ಯದಲ್ಲಿ ನಿಯಮಗಳು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ನೈಟ್ರಿಕ್ ಆಕ್ಸೈಡ್ (2) ಬಿಡುಗಡೆ ಕೋಶಪೊರೆ ಮೃದು ಸ್ನಾಯು ಫೈಬರ್ಗಳ ವಿಶ್ರಾಂತಿ ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, ಅಂತಸ್ತರ ಅವಲಂಬಿತ ವಾಸೋಲಿಡೆಶನ್ ಹೆಚ್ಚಿಸಲು ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಗಣನೀಯವಾಗಿ ಬೊಜ್ಜು ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಬದಲಾಯಿಸಿತು. ಅದೇ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಅನ್ವಯಿಸುತ್ತದೆ. microangiopathy - ಸಾಮಾನ್ಯ ಉತ್ತೇಜನಕ್ಕೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸಲು, ಮತ್ತು ವಿಸ್ತರಿಸಲು ಪರಿಧಮನಿ ವೈಫಲ್ಯದ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯೊಂದಿಗೆ, microcirculatory ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಮೊದಲ ಹಂತದ ಬಗ್ಗೆ ಮಾತನಾಡಬಹುದು. ಈ ರೋಗದ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳನ್ನು ಬಹುಸಂಖ್ಯಾತ ರೋಗಿಗಳು ಮಧುಮೇಹ (ಸಕ್ಕರೆ ರೋಗ) ಜೊತೆ ಆಚರಿಸಬಹುದು.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ ಫಿಬ್ರಿನೋಲಿಸಿಸ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ತೊಂದರೆಗಳಿಂದ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಪೈ -1 (ಪ್ಲಾಸ್ಮಿನೋಜೆನ್ ಆಕ್ಟಿವೇಟರ್ ಪ್ರತಿಬಂಧಕ) ಮಧುಮೇಹ ರೋಗಿಗಳು ಮತ್ತು ಬೊಜ್ಜು nondiabetic ಅತ್ಯಂತ ಹೆಚ್ಚು ಸಾಂದ್ರೀಕರಣದಲ್ಲಿ ಆಗಿದೆ. ಪೈ -1 ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಪ್ರೊಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚುರುಕುಗೊಳಿಸಿತು. ಫೈಬ್ರಿನೊಜೆನ್ ಮತ್ತು ಇತರ ಪ್ರೊಕಾಗ್ಯುಲಂಟ್ ಅಂಶಗಳ ಹೆಚ್ಚಿತು.

ಬದಲಿಸಿದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ತಾಳಿಕೆ ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹ 2

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ ಮಧುಮೇಹದ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಕುರುಹು ಮೊದಲು ಒಂದು ಅಂಶವಾಗಿದೆ. ಗ್ಲುಕೋಸ್ನ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಮೇದೋಜೀರಕದ ಬೀಟಾ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಭೇಟಿ. ಏಕಾಗ್ರತೆ ಕಡಿಮೆ ಪ್ರತಿಯಾಗಿ ಸಂಬಂಧ ಅಧಿಕ್ಯತೆಯ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಮೂಲಕ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ. Euglycemia ಎಲ್ಲಿಯವರೆಗೆ ಬೀಟಾ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಹೋಗಲಾಡಿಸಲು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ನ ಹೆಚ್ಚು ಮಟ್ಟವನ್ನು ಕಾಪಾಡಿಕೊಳ್ಳಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ನಿರ್ವಹಣೆ ಮಾಡಬಹುದು. ಅಂತಿಮವಾಗಿ, ಈ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಂಡರು, ಮತ್ತು ಗ್ಲುಕೋಸ್ನ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಗಣನೀಯವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಒಂದು ಪ್ರಮುಖ ಅಂಶವೆಂದರೆ, ಮಧುಮೇಹ 2 ಹಿನ್ನಲೆಯಲ್ಲಿ ಖಾಲಿ ಹೊಟ್ಟೆಯಲ್ಲಿ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ ಯಕೃತ್ತು ಆಗಿದೆ. ಆರೋಗ್ಯಕರ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಗ್ಲುಕೋಸ್ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವುದು. ಯಾವಾಗ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ, ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಇಲ್ಲವಾಗುತ್ತದೆ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಅತಿಯಾದ ಯಕೃತ್ತು ಗ್ಲುಕೋಸ್ ಉತ್ಪಾದನೆ ಕೊರತೆ ರೋಗ ಉಪವಾಸ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಮುಂದುವರೆಯುತ್ತದೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ವಿಪರೀತ ಒದಗಿಸಲು ಸಾಮರ್ಥ್ಯದ ಬೀಟಾ ಜೀವಕೋಶಗಳ ನಷ್ಟ ಜೊತೆಗೆ ಬದಲಾಯಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ತಾಳಿಕೆ ಗೆ ಅಧಿಕ್ಯತೆಯ ಜೊತೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ ಪರಿವರ್ತನೆ ಗುರುತಿಸುತ್ತದೆ. ತರುವಾಯ, ರಾಜ್ಯದ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಮಧುಮೇಹ ಮತ್ತು ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಮಾರ್ಪಡಿಸಿದ್ದು.

ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ನಿರೋಧಕತೆಯ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ ಇದರ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಹಲವಾರು ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಿವೆ. ಅವಲೋಕನಗಳು ವಾಸೋಲಿಡೆಶನ್ ಮತ್ತು ವ್ಯಾಸೋಕನ್ಸ್ಟ್ರಿಕ್ಷನ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ದುರ್ಬಲಗೊಂಡಿತು ನಾಳೀಯ ಪ್ರತಿರೋಧಕ ಬೀರಬಹುದು ಎಂದು ತೋರಿಸಲು. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ ನರ ಪ್ರಚೋದನೆಗೆ (ಸಹಾನುಭೂತಿ) ವ್ಯವಸ್ಥೆ. ಈ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ನಾರ್ಎಪಿನೆಫ್ರಿನ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯಲ್ಲಿನ ಒಂದು ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಆಂಜಿಯೋಟೆನ್ಸಿನ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಯಿತು. ಜೊತೆಗೆ, ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳು ಉಲ್ಲಂಘಿಸಿದೆ ವಾಸೋಲಿಡೆಶನ್ ಮಾಡಬಹುದು. ನಿಯಮಗಳು ರಾಜ್ಯದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ನಾಳೀಯ ಸ್ನಾಯು ಗೋಡೆಯ ವಿಶ್ರಾಂತಿ ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ vasodilatation ಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ನೈಟ್ರಿಕ್ ಆಕ್ಸೈಡ್ ಬಿಡುಗಡೆ / ತಲೆಮಾರಿನ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಯಿಂದ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ಕಾರ್ಯ ದುರ್ಬಲಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಈ 40-50% ಮೂಲಕ ವಾಸೋಲಿಡೆಶನ್ ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ.

dyslipidemia

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶದಿಂದ ತಿಂದ ನಂತರ ಸಾಮಾನ್ಯ ಉತ್ಪಾದನೆ ನಿಗ್ರಹ ಕೊಬ್ಬಿನ ಉಚಿತ ಆಮ್ಲಗಳು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸಿದರು ಮಾಡಿದಾಗ. ಹೆಚ್ಚಿದ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್ಗಳು ವರ್ಧಿತ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯಲ್ಲಿ ಒಂದು ತಲಾಧಾರ ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ವಿಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯಲ್ಲಿ ಮಹತ್ವದ ಹೆಜ್ಜೆ. ಅಧಿಕ್ಯತೆಯ ಚಿಕ್ಕದಾದಾಗ ಮಹತ್ವದ ಕಿಣ್ವ ಚಟುವಟಿಕೆ - ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಲಿಪೇಸ್. ಹಿನ್ನೆಲೆ ಸ್ಪೆಕ್ಟ್ರಮ್ ಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹ ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ ಗುಣಾತ್ಮಕ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿವೆ LDL ಕಣಗಳ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ಹೆಚ್ಚುವುದರೊಂದಿಗೆ ಪದವಿಯನ್ನು ಉಲ್ಲೇಖಿಸಬಹುದು. ಹೆಚ್ಚು ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗೆ ಒಳಗಾಗುವ glycated apolipoproteins ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಕ್ರಮಗಳನ್ನು

ಹೆಚ್ಚುತ್ತಿರುವ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನೇಕ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಸಾಧಿಸಬಹುದು. ಮಹತ್ವವನ್ನು ತೂಕ ಮತ್ತು ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಗಳಲ್ಲಿ ತಗ್ಗಿಸುವುದು. ಡಯಟ್ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡುವ ಜನರಿಗೆ ಮುಖ್ಯ. ಡಯಟ್ ಕೆಲವು ದಿನಗಳಲ್ಲಿ ಸ್ಥಿರತೆ ಕೊಡುಗೆ. ಸಂವೇದನೆ ಹೆಚ್ಚು ಹೆಚ್ಚಿಸಲು ತೂಕ ನಷ್ಟ ಪ್ರಚಾರ ಕಾಣಿಸುತ್ತದೆ. ನಿಶ್ಚಿತ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ ಜನರಿಗೆ, ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಅನೇಕ ಹಂತಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಆಹಾರ ಮತ್ತು ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಸ್ಥಿರೀಕರಣ ಮೊದಲ ಸಂಸ್ಕರಣ ಹಂತ ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗಿದೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಗುರುತಿಸಿದ್ದೇವೆ ಜನರಿಗೆ, ಆಹಾರ ಕಡಿಮೆ ಕ್ಯಾಲೋರಿ ಇರಬೇಕು. ದೈಹಿಕ ತೂಕ (5-10 ಕಿಲೋಗ್ರಾಂಗಳಷ್ಟು) ಒಂದು ಮಧ್ಯಮ ಇಳಿಕೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಗ್ಲುಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಣ ಸುಧಾರಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಕ್ಯಾಲೋರಿಗಳಷ್ಟು 80-90% ಪ್ರೋಟೀನ್ ಗಳಿಂದ, ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಮತ್ತು ಕೊಬ್ಬಿನ ನಡುವೆ ವಿತರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ 10-20%.

ಔಷಧಿಗಳನ್ನು

ಔಷಧಿಗಳನ್ನು biguanide ಒಂದು ಗುಂಪು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ "Metamorfin" ಎಂದರ್ಥ. ಔಷಧ ಬಾಹ್ಯ ಮತ್ತು ಯಕೃತ್ತಿನ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸುಧಾರಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ತನ್ನ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಮೇಲೆ ಯಾವುದೇ ಪರಿಣಾಮ ಅರ್ಥ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ತಯಾರಿಕೆಯ "Metamorfin" ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ನಿಷ್ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿದೆ. ಅರ್ಥ "ಟ್ರೋಜಿಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್" ಅಮೇರಿಕಾ ಇನ್ ಬಳಸಲು ಅನುಮತಿ ಪ್ರಪ್ರಥಮ ಮದ್ದು tiazolidinedionov ಗುಂಪು. ಔಷಧ ಗ್ಲುಕೋಸ್ ಸಾರಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಬಹುಶಃ PPAR ಗಾಮ ಗ್ರಾಹಿಯ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಮತ್ತು ಆ ಮೂಲಕ ಪ್ರತಿಯಾಗಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ತೇಜಿಸಿದೆ ಗ್ಲುಕೋಸ್ ಕ್ಯಾಪ್ಚರ್ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ GLUT4 ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ, ವರ್ಧಿತ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವು ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಿಗಾಗಿ ಆಡಳಿತವನ್ನು ಹಾಗೂ ಸಂಯೋಜಿಸಬಹುದು. ಮೇಲೆ ಎಂದರೆ ಒಂದು ಸಲ್ಫೋನಿಲೂರಿಯಾವು ಸಂಯೋಜನೆಯೊಂದಿಗೆ ಬಳಸಬಹುದು, ಮತ್ತು ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಪರಸ್ಪರ ಉತ್ಪಾದಿಸಲು ಸಿನರ್ಜಿ ಪ್ರಭಾವ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮತ್ತು ಇತರ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳನ್ನು. ಔಷಧ "Metamorfin" ಒಂದು ಸಲ್ಫೋನಿಲೂರಿಯಾವು ಸಂಯೋಜನೆಯೊಂದಿಗೆ ಸ್ರವಿಸುವ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಗ್ಲುಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಊಟ ನಂತರ ಮತ್ತು ಖಾಲಿ ಹೊಟ್ಟೆಯಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆ. ಗೊತ್ತುಮಾಡಲ ಯಾರು ಸಂಯೋಜನೆಯನ್ನು ಚಿಕಿತ್ಸೆ ರೋಗಿಗಳು ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾದ ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಇದ್ದರು.