ಆರೋಗ್ಯರೋಗಗಳು ಮತ್ತು ನಿಯಮಗಳು

Parenchymal ಅವನತಿ. ಅಸ್ವಸ್ಥ ಅಂಗರಚನಾಶಾಸ್ತ್ರ

ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ, ವೈದ್ಯಕೀಯ ಬಳಕೆಯಲ್ಲಿ parenchymal ಡಿಜನರೆಶನ್ ಇಂತಹ ವಿಷಯ. ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಅಂಗರಚನಾಶಾಸ್ತ್ರ ಚಯಾಪಚಯ ಪಂಜರದಲ್ಲಿಟ್ಟು ಅಸ್ಥಿರತೆಗೆ ಅವುಗಳನ್ನು ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಸರಳ ಪದಗಳಲ್ಲಿ, ದೇಹದ ಆಕೃತಿ ವಿಜ್ಞಾನದ (ದೃಶ್ಯ) ಬದಲಾವಣೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪೋಷಕಾಂಶಗಳನ್ನು ಪೂರೈಕೆ ಕ್ರೋಢೀಕರಣ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ, ಒಡೆಯುತ್ತವೆ. ರೋಗಲಕ್ಷಣ ರಿವೀಲ್ ವಿಭಾಗದಲ್ಲಿ ಅಥವಾ ಇಲ್ಲಿನ ವೈಶಿಷ್ಟ್ಯ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳ ಸರಣಿಯಲ್ಲಿ ನಂತರ ಮಾಡಬಹುದು. Parenchymal ಮತ್ತು ಆಕ್ರಮಿಸಿದ ನಾಳೀಯ-ಅವನತಿ ಅನೇಕ ಮಾರಕ ರೋಗಗಳನ್ನು ಆಧಾರ.

ವ್ಯಾಖ್ಯಾನ

Parenchymal ಅವನತಿ - ಅಂಗಗಳ ಜೀವಕೋಶದ ರಚನೆ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಕಾರಣವಾಗುವ ರೋಗ ವಿಧಾನಗಳೆಂದರೆ. ರೋಗ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಯಾಂತ್ರಿಕ ಪೈಕಿ ಆತ್ಮ fermentopathy ಶಕ್ತಿ ಕೊರತೆ ಕಾಯಿಲೆ, discirkulatornaya ತೊಂದರೆಗಳು (ರಕ್ತ, ದುಗ್ಧರಸ, ಅಂತರನಾಳಗಳ, ಜೀವಕೋಶಗಳ ನಡುವಿನ ದ್ರವ), ಹಾರ್ಮೋನು ಮತ್ತು ಮೆದುಳಿನ ಅವನತಿ ಸ್ರವಿಸುತ್ತವೆ.

ಅವನತಿಯನ್ನು ಹಲವಾರು ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಿವೆ:

- ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆ, ಕಾರಣ ದೇಹದ ಕಿಣ್ವ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳಲ್ಲಿ ವೈಫಲ್ಯಕ್ಕೆ, ಆಗಿದೆ ಕೋಶ ಅಥವಾ ಹೊರಗಿನ ಅವಕಾಶಕ್ಕೆ ಒಳಗೆ ಚಯಾಪಚಯ ರಕ್ತದ ಉತ್ಪನ್ನಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚು ಸಾರಿಗೆ;

- ವೇಗದ ವಿಭಜನೆ ಫೆನರೋಝೊಯಿಕ್ಗಳು ಕ್ರಿಯೆ ಹಾಗೂ ಉತ್ಕರ್ಷಣೆಗೆ ಒಳಗಾಗದ ಚಯಾಪಚಯ ಉತ್ಪನ್ನಗಳನ್ನು ಶೇಖರಣೆ ಅಡ್ಡಿ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಕೊಳೆತ ಜೀವಕೋಶದೊಳಗಿನ ರಚನೆಗಳು, ಪ್ರತಿನಿಧಿಸುತ್ತದೆ;

- ಸೆಲ್ ಇಲ್ಲ ಆಡುವುದಿಲ್ಲ ಸಾಮಾನ್ಯ ವಸ್ತುಗಳ ರ್ಯಾಪ್ಡ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ;

- ಅಂತಿಮ ಉತ್ಪನ್ನಗಳನ್ನು (ಪ್ರೋಟೀನ್, ಕೊಬ್ಬುಗಳು ಅಥವಾ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ಗಳು) ಯಾವುದೇ ಒಂದು ರೀತಿಯ ನಿರ್ಮಿಸಲು ಸೆಲ್ ಪ್ರವೇಶಿಸುವ ಪೋಷಕಾಂಶಗಳು ರೂಪಾಂತರ.

ವರ್ಗೀಕರಣವನ್ನು

ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞರು parenchymal dystrophies ಕೆಳಗಿನ ವಿಧಗಳು:

1. ಆಕೃತಿಮ ಶಾಸ್ತ್ರದ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಅವಲಂಬಿಸಿ:

- ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ parenchymal;

- ಆಕ್ರಮಿಸಿದ ನಾಳೀಯ-;

- ಮಿಶ್ರ.

2. ತನ್ನತ್ತ ಪದಾರ್ಥಗಳನ್ನು ಮಾದರಿ ಪ್ರಕಾರ:

- ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅಥವಾ disproteinozy;

- ಕೊಬ್ಬು ಅಥವಾ lipidoses;

- ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್;

- ಖನಿಜ.

ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ ಪ್ರಭುತ್ವ ಮಾಹಿತಿ 3.:

- ವ್ಯವಸ್ಥೆ;

- ಸ್ಥಳೀಯ.

ಸಂಭವಿಸುವಿಕೆಯ ಹೊತ್ತಿಗೆ 4.:

- ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡಿತು;

- ಜನ್ಮಜಾತ.

ಹಾನಿಕಾರಕ ಏಜೆಂಟ್, ಆ ಅಥವಾ ಇತರ parenchymal ಅವನತಿ ರೋಗ ಅಂಗರಚನಾಶಾಸ್ತ್ರ ಕೇವಲ ವರ್ಣಿಸಬಹುದು ಆದರೆ ಪೀಡಿತ ಜೀವಕೋಶಗಳು ನಿಶ್ಚಿತಗಳು. ಮತ್ತೊಂದು ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ಒಂದರಿಂದ ಪರಿವರ್ತನೆ ಸೈದ್ಧಾಂತಿಕವಾಗಿ ಸಾಧ್ಯವಿದೆ, ಆದರೆ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಸಾಧ್ಯ ಮಾತ್ರ ಸಂಯೋಜಿತ ರೋಗಲಕ್ಷಣ. Parenchymal ಅವನತಿ - ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು, ಜೀವಕೋಶದ ಸಂಭವಿಸುವ ಮೂಲತತ್ವ, ಆದರೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಅಂಗದ ರೂಪವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಮತ್ತು ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಕೊರತೆ ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಒಂದು ವೈದ್ಯಕೀಯ ರೋಗದ ಲಕ್ಷಣದ ಏಕೈಕ ಭಾಗವಾಗಿದೆ.

Disproteinozy

ಮಾನವ ದೇಹದ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಪ್ರೋಟೀನ್, ಹಾಗೂ ನೀರು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ. ಪ್ರೋಟೀನ್ ಪರಮಾಣುಗಳು ಕೋಶ ಗೋಡೆಗಳು ಭಾಗವಾಗಿದೆ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯ ಮತ್ತು ಇತರ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಪೊರೆ, ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂಗಳಲ್ಲಿ ಉಚಿತ. ನಿಯಮದಂತೆ, ಇದು ಕಿಣ್ವಗಳು ಆಗಿದೆ.

Disproteinozom ಇಲ್ಲದಿದ್ದರೆ parenchymal ಪ್ರೋಟೀನ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ಒಂದು ರೋಗಲಕ್ಷಣ ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಮತ್ತು ಅದರ ಸಾರ ಸೆಲ್ಯುಲರ್ ಪ್ರೋಟೀನ್, ತಮ್ಮ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸಲು ಹಾಗೆಯೇ ಸ್ವಭಾವ ಕಳೆದುಕಳೆಯುವಿಕೆ ಅಥವಾ kollikvatsiya ರಚನಾತ್ಮಕ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಒಳಪಡುತ್ತವೆ ವಾಸ್ತವವಾಗಿ ಇರುತ್ತದೆ. ಪ್ರೋಟೀನ್-parenchymal ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ಗಾಜಿನಂಥ ಹನಿಗಳು, ಜಲೋದರ ರೋಗದ, ಕೋಡು ಮತ್ತು ಹರಳಿನ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಮೊದಲ ಮೂರು ವಿವರವಾಗಿ ಬರೆಯಲಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ನಂತರದ, ಹರಳಿನ, ಪ್ರೋಟೀನ್ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಹಿಗ್ಗಿದ ಇದು ಕಾರಣ ಧಾನ್ಯ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಒಟ್ಟುಗೂಡುವ, ಮತ್ತು ದೇಹದ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು, ಇದು ಸಡಿಲ ಮತ್ತು ಮಂದ ಆಗುತ್ತದೆ. ಹರಳಿನ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ಉದಾಹರಣೆಗಳು ಮಂದ ಊತ ಎಂಬ ಏಕೆ ಎಂದು. ಆದರೆ ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳು ಅವನತಿ parenchymal ಯಾವುದೇ ಅನುಮಾನವಿಲ್ಲ. ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಶವಪರೀಕ್ಷೆ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಒತ್ತಡಕ್ಕೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ, ಧಾನ್ಯ ಪರಿಹಾರಾರ್ಥವಾಗಿ ಸೆಲ್ಯುಲರ್ ರಚನೆ ಹೆಚ್ಚಿದ ಪಡೆಯಬಹುದು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತವೆ.

ಗಾಜಿನಂಥ ಸಣ್ಣಹನಿಯಿಂದ ಅವನತಿ

ಗಾಜಿನಂಥ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ಈ ವಿಧದ ಅಂತಿಮವಾಗಿ ಸ್ಥಳಾಂತರಿಸಿ ಅಥವಾ ತಮ್ಮ ಅಂಗಕಗಳು ನಾಶ, ಪರಸ್ಪರ ವಿಲೀನಗೊಂಡು ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶಗಳ ಸಂಪೂರ್ಣ ಒಳ ಜಾಗವನ್ನು ತುಂಬಲು ಇದು ದೊಡ್ಡ ಹನಿಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಈ ಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ ನಷ್ಟ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಸಾವಿಗೂ ಜೀವಕೋಶದ. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ರೋಗ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ ಯಕೃತ್ತು ಮತ್ತು ಹೃದಯ ಕನಿಷ್ಠ.

ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳ ಬಯಾಪ್ಸಿ ನಂತರ ಸೈಟಾಲಜಿ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಗಾಜಿನಂಥ ಕ್ರೋಢೀಕರಣ nephrocytes ರಲ್ಲಿ ಜೊತೆಗೆ ಸೆಲ್ಯುಲರ್ ಅಂಶಗಳನ್ನು ನಾಶ ಪ್ರದರ್ಶಿಸುತ್ತವೆ. ರೋಗಿಯ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಮೂತ್ರದಿಂದ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಮರುಹೀರಿಕೆ ಒಂದು ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ವಕ್ಯುಲರ್-lysosomal ವೈಫಲ್ಯ, ಬೆಳವಣಿಗೆ ಈ ವಿದ್ಯಮಾನ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ಈ ರೋಗಲಕ್ಷಣವನ್ನು nephrotic ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಹೆಚ್ಚು ರೂಢಿಯಲ್ಲಿರುವ ರೋಗನಿದಾನದ - ಗ್ಲಾಮೆರುಲೋನೆಫ್ರಿಟಿಸ್ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳ ಅಮಿಲಾಯ್ಡಸಿಸ್. ಬಾಹ್ಯ ದೇಹದ ಮಾಡಿದಾಗ ಗಾಜಿನಂಥ ಸಣ್ಣಹನಿಯಿಂದ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ಬದಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ.

ಯಕೃತ್ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಯು ಸ್ವಲ್ಪಮಟ್ಟಿಗೆ ಭಿನ್ನವಾಗಿದೆ. ಮೈಕ್ರೋಸ್ಕೋಪಿ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಅವರು ಫೈಬ್ರಿಲ್ಸ್ ಮತ್ತು ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ಯುಕ್ತ ಗಾಜಿನಂಥ ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಮಲ್ಲೊರಿ ಕಣಗಳಿಂದಾಗಿದೆ ಕಂಡುಬಂದಿಲ್ಲ. ಅವರ ಪಾತ್ರ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ ವಿಲ್ಸನ್ನ ರೋಗ, ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ಯುಕ್ತ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್, ಹಾಗೂ ಪಿತ್ತದ ಸಿರೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಭಾರತೀಯ. ಯಕೃತ್ತು ಜೀವಕೋಶದ ಊತಕದ ಅದರ ಕಾರ್ಯ ನಷ್ಟ - ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಫಲಿತಾಂಶದ ಅನುಕೂಲಕರವಾಗಿರುವುದಿಲ್ಲ.

ಜಲೋದರ ರೋಗದ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ

ಈ ದೃಷ್ಟಿಕೋನವನ್ನು ಸೋಂಕಿತ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ, ಹೊಸ ಅಂಗಕಗಳು ದ್ರವ ತುಂಬಿದ ಇತರ dystrophies ಭಿನ್ನವಾಗಿದೆ. ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಇಂತಹ ವಿದ್ಯಮಾನ ಯಕೃತ್ತು, ಸ್ನಾಯು, ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಗ್ರಂಥಿಯ ಚರ್ಮ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳ ನಾಳಿಕೆಯು ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಕಾಣಬಹುದು.

ಜೀವಕೋಶಗಳು ಸೂಕ್ಷ್ಮ, ವಿಸ್ತರಿಸುವುದರ ತಮ್ಮ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂ ಒಂದು ಪಾರದರ್ಶಕ ದ್ರವ ವಿಷಯಗಳೊಂದಿಗೆ ಕುಹರಗಳನ್ನು ತುಂಬಿರುತ್ತದೆ. ಕೋರ್ ಸ್ಥಳಾಂತರಿಸಲಾಯಿತು ಅಥವಾ lysed ಇದೆ, ಉಳಿದ ರಚನೆಗಳು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ತಡೆಗಟ್ಟಬಹುದು. ಅಂತಿಮವಾಗಿ, ಸೆಲ್ ನೀರು ತುಂಬಿದ ಒಂದು "ಬಲೂನ್" ಆಗಿದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಜಲೋದರ ರೋಗದ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಬಲೂನ್ ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ.

ವಿಪರೀತವಾಗಿ ದೇಹಗಳನ್ನು ಅದನ್ನೇ ಉಳಿಯುತ್ತದೆ. ಈ ರೋಗದ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯ ಯಾಂತ್ರಿಕ - ಉಲ್ಲಂಘನೆ ಕೋಶದಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶಗಳ ನಡುವಿನ ಜಾಗದಲ್ಲಿ ಅಂಟು ಆಸ್ಮೋಸಿಸ್ ಒತ್ತಡ. ಏಕೆಂದರೆ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಗಳ ಈ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯು ಸಾಯುವುದನ್ನು ಕೊಳೆಯುತ್ತವೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ ರಾಸಾಯನಿಕ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಕಾರಣಗಳನ್ನು ಗ್ಲಾಮೆರುಲೋನೆಫ್ರಿಟಿಸ್, ಮಧುಮೇಹ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳ ಅಮಿಲಾಯ್ಡಸಿಸ್ ಇರಬಹುದು. ಯಕೃತ್ ಬದಲಾವಣೆ ವೈರಸ್ ಹಾಗೂ ವಿಷಕಾರಿ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ ಕೊಡುಗೆ. ಚರ್ಮದ ಮೇಲೆ ಜಲೋದರ ರೋಗದ ಅವನತಿ ವೈರಸ್ ಉಂಟಾಗಬಹುದು ಸಿಡುಬನ್ನು.

ನಾಭಿ ಅಥವಾ ಒಟ್ಟು ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್, ಆದ್ದರಿಂದ ರೂಪವಿಜ್ಞಾನ ಮತ್ತು ತ್ವರಿತವಾಗಿ ಕ್ಷೀಣಿಸಿತು ಕ್ರಿಯೆಯ ರೋಗ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ ಕೊನೆಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.

ಕಾರ್ನಿಯಾ ಅವನತಿ

ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ Actinic ದೇಹಗಳನ್ನು - ಮ್ಯೂಕಸ್ (ಲ್ಯೂಕೊಪ್ಲೇಕಿಯಾ, ಸ್ಕ್ವಾಮಸ್ ಸೆಲ್ ಕಾರ್ಸಿನೋಮ) - ಅಂತಹ hyperkeratosis ಮತ್ತು ಮತ್ಸ್ಯವ್ಯಾಧಿ, ಮತ್ತು ಒಂದು ನಿಯಮದಂತೆ, ಇದು ಇರುವಂತಿಲ್ಲ ಅಲ್ಲಿ, ಮೊನಚಾದ ಪದಾರ್ಥವನ್ನು ಹುಟ್ಟು ಚರ್ಮ ಪದರದ, ರಲ್ಲಿ ಶೃಂಗದ್ರವ್ಯದ ವಿಪರೀತ ಸಂಗ್ರಹವಾಗುವುದು ಆಗಿದೆ. ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಸ್ಥಳೀಯ ಮತ್ತು ಒಟ್ಟು ಎರಡೂ ಆಗಿರಬಹುದು.

ರೋಗಗಳು ಈ ರೀತಿಯ ಕಾರಣಗಳಿಗಾಗಿ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಭ್ರೂಣಸೃಷ್ಟಿಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಬಾಹ್ಯಕೋಶಸ್ತರೀಯ ಭ್ರೂಣ, ತೀವ್ರ ಉರಿಯೂತ ಅಂಗಾಂಶ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು, ವೈರಲ್ ಸೋಂಕುಗಳು ಮತ್ತು ಜೀವಸತ್ವ ಕೊರತೆಗಳಲ್ಲಿ ಮಾಡಬಹುದು.

ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಮೊದಲ ಲಕ್ಷಣಗಳು ತಕ್ಷಣ ಆರಂಭಗೊಂಡಿದ್ದರೆ, ಫ್ಯಾಬ್ರಿಕ್ ಇನ್ನೂ ಸುಧಾರಿಸಿಕೊಳ್ಳಲು, ಆದರೆ ಸುಧಾರಿತ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಎಂದಿಗೂ ಸಾಧ್ಯ. ದೀರ್ಘ ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿರುವ ಸೈಟ್ಗಳು ಹಾರ್ನ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ಚರ್ಮದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಅವನತಿ ಹೊಂದುವ ಸಾಧ್ಯತೆ, ಮತ್ತು ಜನ್ಮಜಾತ ಮತ್ಸ್ಯವ್ಯಾಧಿ ಭ್ರೂಣದ ಜೀವನದ ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯಾಗುವುದಿಲ್ಲ.

ಆನುವಂಶಿಕ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ

ಅನುವಂಶೀಯ parenchymal ಅವನತಿ ಜನ್ಮಜಾತ fermentopathia ಕಾರಣ ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ. ಚಯಾಪಚಯ ಕಾಯಿಲೆಗಳು, ಚಯಾಪಚಯ ಉತ್ಪನ್ನಗಳನ್ನು ಇದು ವಿಷ, ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ದೇಹದ ದ್ರವಗಳಿಗೆ ಶೇಖರಗೊಳ್ಳುವ ಕಾರಣ ಈ ಕಾಯಿಲೆಗಳೂ ಸಂಗ್ರಹಣೆ ರೋಗಗಳು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ. ಈ ಗುಂಪಿನ ಪ್ರಸಿದ್ಧ ಪ್ರತಿನಿಧಿಗಳು ಫೀನೈಲ್ಕೀನೋಟ್ಯೂರಿಯ, tirozinoz ಮತ್ತು cystinosis ಇವೆ.

ಫೀನೈಲ್ಕೀನೋಟ್ಯೂರಿಯ ಟಾರ್ಗೆಟ್ ಅಂಗಗಳ ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲ, ಸ್ನಾಯು, ಚರ್ಮ, ಮತ್ತು ದ್ರವ (ರಕ್ತ, ಮೂತ್ರ) ಇವೆ. tirozinoze ನಲ್ಲಿ ಚಯಾಪಚಯ ಉತ್ಪನ್ನಗಳನ್ನು ಯಕೃತ್ತಿನ ಜೀವಕೋಶಗಳು, ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ಮತ್ತು ಮೂಳೆಗಳು ಕೂಡಿಕೊಂಡು. Cystinosis ಕೂಡ ಯಕೃತ್ತು ಮತ್ತು ಮೂತ್ರ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ, ಆದರೆ ಅವುಗಳನ್ನು ಹೊರತುಪಡಿಸಿ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ಗುಲ್ಮ, ಕಣ್ಣುಗುಡ್ಡೆಗಳನ್ನು, ಮೂಳೆಯ ತಿರುಳು ದುಗ್ಧನಾಳ ವ್ಯವಸ್ಥೆ ಮತ್ತು ಚರ್ಮದ.

lipidoses

ಪ್ರತಿ ಜೀವಕೋಶ ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಲಿಪಿಡ್ಗಳು, ಇವುಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕವಾಗಿ ಮತ್ತು ಪ್ರೊಟೀನ್ ಹಾಗೂ ರಚನಾತ್ಮಕ ಘಟಕಗಳು ಸಂಯೋಜನೆಯೊಂದಿಗೆ ಎರಡೂ ಜೀವಕೋಶದ ಪೊರೆಗಳು ಹಾಗೂ ಇತರ ultrastructures ಎಂದು ಆಗಿರಬಹುದು. ಇದಲ್ಲದೆ, ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂಗಳಲ್ಲಿ ಗ್ಲಿಸರಾಲ್ ಮತ್ತು ಕೊಬ್ಬಿನ ಆಮ್ಲಗಳು. ಇಂತಹ ಸುಡಾನ್ ಕಪ್ಪು ಅಥವಾ ಕೆಂಪು, ವಾಸನೆಗಳಿಗೆ ಯಾ ಘ್ರಾಣಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಆಮ್ಲ, ನೈಲ್ ನೀಲಿ ಸಲ್ಫೇಟ್ ಎಂದು, ಫಿಕ್ಸಿಂಗ್ ಮತ್ತು ಬಿಡಿಸುವುದು ವಿಶೇಷ ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಅವುಗಳನ್ನು ಪತ್ತೆ ಸಲುವಾಗಿ. ನಿಶ್ಚಿತ ತರಬೇತಿ ಸಿದ್ಧತೆಗಳನ್ನು ಸರಿಯಾಗಿ ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್ ಸೂಕ್ಷ್ಮದರ್ಶಕದಲ್ಲಿ ಪರಿಶೀಲಿಸಿದರು.

Parenchymal ಕೊಬ್ಬಿನ ಅವನತಿ ಇರಬೇಕು ಅಲ್ಲಿ ಕೊಬ್ಬಿನ ಮಿತಿಮೀರಿದ ಸಂಗ್ರಹವನ್ನು, ಮತ್ತು ಅವರು ಇರುವಂತಿಲ್ಲ ಅಲ್ಲಿ ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ನೋಟವನ್ನು ತಾಳುತಾನೆ. ಅವರು ಕೂಡಿಕೊಂಡು ಒಲವು ತಟಸ್ಥ ಕೊಬ್ಬು. ಹೃದಯ, ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗ ಮತ್ತು ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗ - ಉದ್ದೇಶಿತ ಅಂಗಗಳ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ಆ ಆಗಿರುತ್ತವೆ.

ಕೊಬ್ಬು parenchymal ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ಕೊಬ್ಬಿನ ಸಣ್ಣ ಹನಿಗಳು ಮೈಯೋಸೈಟ್ ಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುವುದು ಆರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು. ಎನ್ ಆಗಿದೆ pulverized ಸ್ಥೂಲಕಾಯ. ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಈ ಹಂತದಲ್ಲಿ ನಿಲ್ಲುವುದಿಲ್ಲ, ನಂತರ ಅಂತಿಮವಾಗಿ ಕಲೆತು ಮತ್ತು ಇದು ಇಡೀ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂ ಆಕ್ರಮಿಸುವಿರಿ ರವರೆಗೆ, ದೊಡ್ಡ ಆಗಲು ಮುಟ್ಟಬಹುದು. ಅಂಗಕಗಳು ಹೀಗೆ ಚೂರು ಚೂರಾಗಿ ಒಡೆದುಹೋಯಿತು, ಕಿರಿದಾದ ಸ್ನಾಯುಗಳಲ್ಲಿ ಫೈಬರ್ಗಳ ಕಣ್ಮರೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ರೋಗ ಸಿರೆಯ ನಾಳೀಯ ಹಾಸಿಗೆಯ ಸುತ್ತ ಸ್ಥಳೀಯವಾಗಿ ಸ್ವತಃ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ.

ವಿಪರೀತವಾಗಿ parenchymal ಕೊಬ್ಬಿನ ಅವನತಿ ಎಲ್ಲವನ್ನೂ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ ಹಂತವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿದೆ, ವಿವಿಧ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಸ್ವತಃ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ. ರೋಗ ಆರಂಭದಲ್ಲಿ ಕೇವಲ ಒಂದು ಸೂಕ್ಷ್ಮದರ್ಶಕದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಮಾಡಬಹುದು, ಆದರೆ ಸಮಯ ಹೃದಯದ ಕೋಶಗಳ ಎಳೆಯುವ ಮೂಲಕ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ನಲ್ಲಿ, ಗೋಡೆಗಳನ್ನು ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ವಿಭಾಗದಲ್ಲಿ ಕಾಣಬಹುದು ಆಫ್ ಹಳದಿ ಪಟ್ಟೆಗಳು ತೆಳುವಾದ ಮತ್ತು ಸುಕ್ಕುಬಿದ್ದಿರುವ ಆಗಲು. ಈ ದೇಹದ ಶರೀರ ಶಾಸ್ತ್ರದ ಹೆಸರು "ಹುಲಿ ಹೃದಯ" ಮಂಡಿಸಿದ.

parenchymal ಅಂಗಗಳ ಫ್ಯಾಟಿ ಅವನತಿ ಮೂರು ಪ್ರಮುಖ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತವೆ.

  1. ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಮುಕ್ತ ಕೊಬ್ಬಿನ ಆಮ್ಲಗಳು ಹೆಚ್ಚಿದ ಎಸೆತ.
  2. ಕೊಬ್ಬು ಚಯಾಪಚಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆ.
  3. ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ರಚನೆಗಳು ಪತನದ ಜೀವಕೋಶದೊಳಗೆ.

ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ಈ ಯಾಂತ್ರಿಕ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಪ್ರಚೋದಿಸಿತು, ಸೋಂಕುಗಳು (ಡಿಫ್ತೀರಿಯಾ, ಕ್ಷಯ, ಸೆಪ್ಸಿಸ್) ಮತ್ತು ಕ್ಲೋರಿನ್, ರಂಜಕ ಅಥವಾ ಆರ್ಸೆನಿಕ್ ಜೊತೆ ಬರುವುದು.

ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿ, ಕೊಬ್ಬಿನ ಅವನತಿ ಹಿಂತಿರುಗಿಸಬಹುದಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಸೆಲ್ ವಿನ್ಯಾಸಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯನ್ನು ಕಾಲಾನಂತರದಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಆದರೆ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ ಬಲವಾಗಿ ಚಾಲನೆಯಾಗುತ್ತಿದ್ದರೆ, ಎಲ್ಲವೂ ಅಂಗಾಂಶ ಮತ್ತು ಅಂಗದ ಸಾವಿನ ಕೊನೆಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ವೈದ್ಯರಿಗೆ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಕೊಬ್ಬು ಶೇಖರಣೆಯ ಕಾಯಿಲೆಗಳನ್ನು ಇಂತಿವೆ:

- ಗಾಷರ್ಸ್ ರೋಗ;

- ಟೇಯ್-ಸಾಕ್ಸ್ ಕಾಯಿಲೆ;

- ನೈಮನ್-ಪಿಕ್ ಕಾಯಿಲೆ, ಮತ್ತು ಇತರರು.

ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ

ದೇಹದ ನೆಲೆಗೊಂಡಿವೆ ಎಲ್ಲಾ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ಗಳು, (ಇದರಲ್ಲಿ ಬಹಳ ಸಾಮಾನ್ಯವಾದ ಗ್ಲೈಕೋಜನ್ ಆಗಿದೆ), ಗ್ಲೈಕೊಸಾಮಿನೊಗ್ಲಿಕಾನ್ಸ್ (ತಂಡವು ಪೋಟೋಕ್ಯುರೆಬಲ್ ಮ್ಯುಕೊಪಾಲಿಸ್ಯಾಚುರೈಟ್ಸ್: ಹೈಅಲುರಾನಿಕ್ ಆಮ್ಲ ಮತ್ತು ಕೊನ್ಡ್ರೊಯಿಟಿನ್, ಹೆಪಾರಿನ್) ಪಾಲಿಸ್ಯಾಕರೈಡ್ಗಳು ವಿಂಗಡಿಸಬಹುದು, ಮತ್ತು ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೊಟೀನ್ಗಳಾದ (mucins, ಅಂದರೆ ಲೋಳೆಯ ಮತ್ತು mucoid).

ದೇಹದ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ಗಳು ಗುರುತಿಸಲು ಸಲುವಾಗಿ, ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪರೀಕ್ಷಾ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ - ಶಿಕ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ. ಇದರ ಸಾರ ಫ್ಯಾಬ್ರಿಕ್ ಆವರ್ತಕ ಆಮ್ಲ, ಮತ್ತು ನಂತರ ಕೆನ್ನೇರಳೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಇದೆ ಎಂಬುದು. ಮತ್ತು ಆಲ್ಡಿಹೈಡ್ಗಳಂಥ ಕೆಂಪು ಮಾಡಿ. ನೀವು ಗ್ಲೈಕೋಜನ್ ಆಯ್ಕೆ ಮಾಡಲು ಬಯಸುವ, ಕಾರಕಗಳು ಎಮಿಲೇಸ್ ಸೇರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಗ್ಲೈಕೊಸಾಮಿನೊಗ್ಲಿಕಾನ್ಸ್ ಮತ್ತು ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೊಟೀನ್ಗಳಾದ ಮೀಥೈಲಿನ್ ನೀಲಿ ಬಣ್ಣಗಳಲ್ಲಿ ಚಿತ್ರಿಸಿದ. Parenchymal ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ಗ್ಲೈಕೋಜನ್ ಮತ್ತು ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೊಟೀನ್ಗಳ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಸಂಬಂಧ.

ಗ್ಲೈಕೋಜನ್ ಚಯಾಪಚಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆ

ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್ - ಇದು ಒಂದು ದೇಹದ ಕಾಯ್ದಿರಿಸಿದೆ "ಹಸಿವಿನಿಂದ ಮಳೆಯ ದಿನ." ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಬಹುತೇಕ ಅವರು ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗ ಮತ್ತು ಸ್ನಾಯುಗಳಲ್ಲಿ ಇದ್ದರು ಮತ್ತು ಇದನ್ನು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಶಕ್ತಿ ವಿಸ್ತರಿಸುವ. ಕಾರ್ಬೊಹೈಡ್ರೇಟ್ ಚಯಾಪಚಯ ನಿಯಂತ್ರಣ ನರ ಅಂತಃಸ್ರಾವ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಮೂಲಕ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಮುಖ್ಯ ಪಾತ್ರ, ಆಡಲಾಗುವ ಎಂದಿನಂತೆ, ಮಸ್ತಿಷ್ಕನಿಮ್ನಾಂಗ-ಪಿಟ್ಯುಟರಿ ವ್ಯವಸ್ಥೆ. ಇದು ಇತರ ಎಲ್ಲಾ ನಿರ್ನಾಳ ಗ್ರಂಥಿಗಳು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಟ್ರಾಪಿಕ್ ಹಾರ್ಮೋನ್ಗಳನ್ನು ನಿರ್ಮಾಣ.

ಗ್ಲೈಕೋಜನ್ ಚಯಾಪಚಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆ ಹೆಚ್ಚಳ ಅಥವಾ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಇದರ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಕಡಿಮೆ, ಮತ್ತು ಇದು ಇರುವಂತಿಲ್ಲ ಅಲ್ಲಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ. ಅತ್ಯಂತ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ಇಂತಹ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಮಧುಮೇಹ ಅಥವಾ ಪರಂಪರಾಗತ ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್ ಸಂಗ್ರಹಣೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ. ಮಧುಮೇಹದ ರೋಗೋತ್ಪತ್ತಿ ಸಾಕಷ್ಟು ಚೆನ್ನಾಗಿ ತಿಳಿದಿರುತ್ತದೆ: ಮೇದೋಜೀರಕದ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಪ್ರಮಾಣದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದಿಸುವ ನಿಲ್ಲಿಸಿದಾಗ, ಗ್ಲುಕೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹವಾಗುವ ತರುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ದೇಹದಿಂದ ಹೊರಹಾಕಲ್ಪಡುತ್ತದೆ ಸೆಲ್ ಶಕ್ತಿ ಮೀಸಲು ವೇಗವಾಗಿ ಬರಿದು ಮಾಡಲಾಗುತ್ತಿದೆ. ದೇಹದ "ತೆರೆಯುತ್ತದೆ" ಅದರ ನಿಕ್ಷೇಪಗಳು, ಮತ್ತು ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಯಕೃತ್ತಿನ parenchymal ಅವನತಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ಹೆಪ್ಟೊಸೈಟ್ಸ್ನ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಲ್ಲಿ ಸ್ಪಷ್ಟ ಮಧ್ಯಂತರಗಳನ್ನು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಮತ್ತು ಅವರು ಬ್ರೈಟ್. ಆದ್ದರಿಂದ, ಅವರು "ಖಾಲಿ ಕೋರ್" ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಕೊರತೆ ಅಥವಾ ಗ್ಲೈಕೋಜನ್ ಕ್ರೋಢೀಕರಣ ಭಾಗಿಯಾಗಿರುವ ಕಿಣ್ವಗಳ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಉಂಟಾಗುವ ಆನುವಂಶಿಕ glycogenoses. ಪ್ರಸ್ತುತ ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ ಕಾಯಿಲೆಗಳು 6:

- Gierke ರೋಗ ;

- Pompe ರೋಗ ;

- ಗ್ಲೈಕೊಜನ್ ಸ್ಟೋರೇಜ್ ಡಿಸೀಸ್ ಟೈಪ್ ವಿ;

- ಅವಳದು ಖಾಯಿಲೆ;

- ರೋಗ ಫೋರ್ಬ್ಸ್-Cori;

- ಆಂಡರ್ಸನ್ ಅವರ ರೋಗ.

ತಕ್ಕಂತ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಒಂದು ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಬಯಾಪ್ಸಿ ಮತ್ತು gistofermentnogo ಬಳಕೆಯ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯಲ್ಲಿ ನಂತರ ಸಾಧ್ಯವಾಗುತ್ತದೆ.

ಗ್ಲೈಕೋಪ್ರೊಟೀನು ಚಯಾಪಚಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆ

mucins ಅಥವಾ mucoids ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿನ ಕ್ರೋಢೀಕರಣ ಉಂಟಾಗುವ ಈ parenchymal ಅವನತಿ. ಇಲ್ಲದಿದ್ದರೆ, ಈ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ಉದಾಹರಣೆಗಳು ಲೋಳೆ ಅಥವಾ mucoid, ಏಕೆಂದರೆ ವಿಶಿಷ್ಟ ಸೇರ್ಪಡೆಗಳನ್ನು ಸ್ಥಿರತೆ ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ನಿಜವಾದ mucins ಸಂಗ್ರಹವಾಗುವ, ಆದರೆ ಮಾಡಬಹುದು ಮೊಹರು ಮಾಡುವಿಕೆಯ ವಸ್ತುಗಳಿಗೆ ಮಾತ್ರ ಸಂಬಂಧಿತ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಅನೇಕ ರೀತಿಯ ಮಣ್ಣಿನ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ಬರುತ್ತದೆ.

ಅಂಗಾಂಶದ ಮೈಕ್ರೋಸ್ಕೋಪಿ ಲೋಳೆಯ ಸಮ್ಮುಖದಲ್ಲಿ ಕೇವಲ ವಾಸ್ತವವಾಗಿ, ಆದರೆ ಅದರ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು ನಿರ್ಧರಿಸಲು. ಕಾರಣ ಜೀವಕೋಶೀಯ ಅವಶೇಷಗಳ ಮತ್ತು ಸ್ನಿಗ್ಧತೆ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಗ್ರಂಥಿಗಳು ದ್ರವದ ಸಾಮಾನ್ಯ ಹೊರಹರಿವು ತಡೆಯುವ ಇದಕ್ಕೆ, ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸದಂತೆ ರಚನೆಯಾಗುತ್ತವೆ, ಮತ್ತು ಅವರ ವಿಷಯಗಳನ್ನು ಉರಿಯೂತ ಒಲವು.

ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ಈ ರೀತಿಯ ಕಾರಣಗಳು ವಿಭಿನ್ನ, ಆದರೆ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಇದು ಲೋಳೆಯ ಒಂದು ನೆಗಡಿಯ ಮೂಗಿನಲ್ಲಿ ಉರಿಯೂತ ಮಾಡಬಹುದು. ಜೊತೆಗೆ, ಲೋಳೆಯ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ವ್ಯಾಖ್ಯಾನವನ್ನು ಕೈಯಲ್ಲೇ ಸೂಕ್ತವಾದ ಆನುವಂಶಿಕ ರೋಗವಾಗಿದ್ದು, ರೋಗಕಾರಕ ಮಾದರಿಯನ್ನು ವೇಳೆ. ಈ ಸಿಸ್ಟಿಕ್ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್. ಪರಿಣಾಮ ಮೇದೋಜೀರಕದ, ಕರುಳಿನ ಟ್ಯೂಬ್, ಮೂತ್ರದ ಪಿತ್ತರಸದ ಹರಹು, ಬೆವರು ಗ್ರಂಥಿಗಳು ಗ್ರಂಥಿ.

ರೋಗದ ರೀತಿಯ ರೆಸಲ್ಯೂಷನ್ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಅದರ ಲೋಳೆಯ ವಿಸರ್ಜನೆ ಅವಧಿಯನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿದೆ. ಕಡಿಮೆ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಲೋಳೆಯ ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಚೇತರಿಸಿಕೊಳ್ಳಲು ಎಂದು ಸಾಧ್ಯತೆಗಳು, ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಆರಂಭದಲ್ಲಿ ಮುಗಿದಿದೆ. ಆದರೆ ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಎಪಿತೀಲಿಯಲ್ desquamation, ಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್, ಮತ್ತು ಸೋಂಕು ಅಂಗದ ಕಾರ್ಯಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಾಗಿದೆ.

Similar articles

 

 

 

 

Trending Now

 

 

 

 

Newest

Copyright © 2018 kn.unansea.com. Theme powered by WordPress.